El arribo de Schekman a São Paulo se organizó con el apoyo de la FAPESP y de la USP en el marco del Programa Nobel Prize Inspiration Initiative (foto: Daniel Antônio/Agência FAPESP)

Comunicación de la Ciencia
Las herramientas de investigación han avanzado, pero la producción científica no es tan eficaz como antes
12-12-2024
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Éste fue el análisis que formuló el biólogo Randy Schekman, ganador del Nobel de Medicina en 2013, en diálogo con estudiantes tras una conferencia dictada en la Universidad de São Paulo el pasado 25 de noviembre

Comunicación de la Ciencia
Las herramientas de investigación han avanzado, pero la producción científica no es tan eficaz como antes

Éste fue el análisis que formuló el biólogo Randy Schekman, ganador del Nobel de Medicina en 2013, en diálogo con estudiantes tras una conferencia dictada en la Universidad de São Paulo el pasado 25 de noviembre

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El arribo de Schekman a São Paulo se organizó con el apoyo de la FAPESP y de la USP en el marco del Programa Nobel Prize Inspiration Initiative (foto: Daniel Antônio/Agência FAPESP)

 

Por Karina Toledo  |  Agência FAPESP – “El panorama actual de las ciencias biomédicas es sumamente distinto y más amplio que el que existía al comienzo de mi carrera, hace 50 años. Ahora existen herramientas increíbles, mucho mejores que las primitivas con las que yo contaba. La tecnología ha avanzado tan rápidamente que es incluso difícil seguirla de cerca. Pero el lado malo, con el cual paso mucho tiempo preocupado, es la producción científica. No es tan eficaz como solía serlo”, dijo el biólogo estadounidense Randy Schekman, investigador de la Universidad de California en Berkeley (Estados Unidos), en una rueda de conversación con estudiantes tras la conferencia que dictó en la ciudad de São Paulo (Brasil), en la Universidad de São Paulo (USP), el pasado 25 de noviembre.

Para el científico, quien ganó el Nobel de Fisiología o Medicina en 2013, este fenómeno está relacionado con la multiplicación de periódicos científicos con propósitos comerciales e “interesados en ganar mucho dinero”. “Esto tiene una influencia tóxica sobre la academia. Antes solíamos evaluar la producción científica mediante la lectura de los artículos. Ahora miramos dónde se lo publicó o hacia ese número ridículo denominado factor de impacto”, afirmó.

No es de ahora que Schekman critica la dependencia de la comunidad académica de los llamados high profile journals. El 9 de diciembre de 2013, un día antes de recibir el Nobel, publicó un artículo en el periódico británico The Guardian en el cual anunciaba que desde ese día en adelante su laboratorio pasaría a boicotear a revistas tales como Nature, Science y Cell. “Ya he publicado en grandes marcas, incluso artículos que me rindieron un premio Nobel. Pero ya no. Desde ahora mi laboratorio se compromete a evitar periódicos científicos de lujo e incentivo a otros a hacer lo propio”, sostuvo en ese entonces.

A su juicio, la presión por publicar en revistas “de lujo” incentivó a los investigadores a hacer su trabajo en forma rápida y mal (to cut corners) y a buscar campos científicos que están de moda, en lugar de hacer trabajos realmente importantes. Y el problema se habría agravado debido al hecho de que los editores de esas revistas no son científicos activos, sino editores profesionales –casi siempre con formación académica– que tienden a favorecer estudios con mayores probabilidades de causar impacto.

En su rueda de conversación con los estudiantes, cuando se lo cuestionó sobre qué haría en caso de que se convirtiese en editor en jefe de una de esas revistas, Schekman sentenció: “Despediría a todos los editores profesionales. Ellos constituyen una de las causas de que el costo para publicar artículos científicos sea tan alto”.

El investigador también mostró su preocupación con el aumento del tiempo que tarda un académico para culminar su formación y conseguir trabajo. “Yo me convertí en profesor a los 27 años. Mis contemporáneos estaban empleados en su mayoría antes de los 30 años. Es un tiempo de la vida en el cual uno tiene más libertad para ser creativo. No creo que podría hacer lo que hice si hubiese empezado siendo diez años más grande, pues surgen responsabilidades familiares.”

Schekman comenta que tardó solamente cuatro años para concluir su doctorado y realizó un posdoctorado durante otros dos años. “En mi época era posible llegar a un buen lugar de posdoctorado con un solo artículo científico publicado. Hoy en día se espera que se tenga una cantidad de publicaciones mucho mayor. Además, algunas personas actualmente hacen varios posdoctorados y esto retrasa las cosas a punto tal que uno tiene casi 40 años de edad cuando consigue un trabajo. Si uno tarda más de diez años para formarse, no conseguirá un buen empleo”, opinó.


Schekman con los estudiantes tras su conferencia en la USP (foto: Daniel Antônio/Agência FAPESP)

Una enfermedad polifacética

La llegada de Schekman a São Paulo se organizó con el apoyo de la FAPESP y de la USP en el ámbito del Programa Nobel Prize Inspiration Initiative (NPII), una alianza entre la compañía farmacéutica AstraZeneca y Nobel Media que lleva a los laureados a universidades y centros de investigación de todo el mundo con el fin de inspirar a los jóvenes científicos.

En el evento, el investigador presentó los estudios realizados en levaduras que derivaron en el descubrimiento de un conjunto de genes importantes para el transporte de vesículas desde el medio intracelular hacia el extracelular. A través de esas minúsculas ampollas –cargadas con sustancias químicas tales como enzimas, hormonas y neurotransmisores–, las células se comunican unas con las otras y coordinan todos los procesos importantes de un organismo.

“Cuando se develó el genoma humano, descubrimos que las mismas proteínas claves que identificamos en las levaduras estaban presentes en nuestro organismo. Era un mecanismo conservado en el transcurso de la evolución”, comentó.

Sus hallazgos sentaron las bases para la comprensión de enfermedades relacionadas con las disfunciones en el transporte vesicular, entre ellas la diabetes. Por estos aportes, Schekman se hizo acreedor a la nominación al Nobel junto a James Rothman (Universidad Yale) y Thomas Südhof (Universidad Stanford).

Pero en el año 2017, la muerte de su esposa que sufría el mal de Párkinson desde hacía 20 años lo llevó a efectuar un giro drástico en su carrera. Con el apoyo económico de Sergey Brin –uno de los fundadores de Google y portador de una de las mutaciones más comunes que llevan al párkinson– y de la fundación creada por el actor Michael J. Fox, Schekman empezó a investigar las bases moleculares de esta enfermedad neurodegenerativa, cuya incidencia en el mundo avanza aún más rápido que la del alzhéimer. Según datos que dio a conocer durante su conferencia, eran 2,6 millones de casos en el mundo en 1990. Para 2040 se espera que haya 17,5 millones de afectados, la mitad solamente en China.

“Esta enfermedad se describió hace 200 años y hasta ahora no se ha logrado nada para evitar su progresión. Hay medicamentos que logran mitigar los síntomas, pero que no impiden el avance del proceso degenerativo que inexorablemente desemboca en la muerte”, puntualizó.

Según Schekman, el párkinson, al igual que el cáncer, no se ciñe a una sola enfermedad: son varias. Todos los casos están relacionados con la muerte de las denominadas neuronas dopaminérgicas (productoras del neurotransmisor llamado dopamina), que a su vez está asociada al crecimiento de agregados de la proteína alfa-sinucleína sobre las células nerviosas. Pero los factores que llevan a las moléculas a agregarse o que vuelven a las neuronas más vulnerables a esta amenaza varían. Solamente para una pequeña parte se han identificado mutaciones genéticas asociadas, en casos en mayor medida considerados esporádicos.

Al frente de la iniciativa Aligning Science Across Parkinson’s (Asap), que congrega a 35 grupos de investigación de 14 países, Schekman trabaja para detectar a nivel molecular qué es lo que causa la muerte de las neuronas dopaminérgicas. El objetivo es encontrar blancos que puedan orientar el desarrollo de drogas más eficaces para frenar este proceso.

 

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