Imagem do nervo depressor aórtico de cobaia mostrando a presença da molécula inflamatória interleucina-1β (em verde) e de seu receptor (em vermelho), a estrutura à qual essa molécula se liga para exercer seus efeitos. Os núcleos das células aparecem em azul (imagem: Fernanda Brognara et al.)

Saúde
Estrutura que controla a pressão arterial também age como ‘radar’ de inflamação

Estudo em ratos revela que sensores situados na aorta – já conhecidos por regular os batimentos cardíacos – também participam da comunicação entre os sistemas nervoso e imunológico

01 de setembro de 2026
Saúde
Estrutura que controla a pressão arterial também age como ‘radar’ de inflamação

Estudo em ratos revela que sensores situados na aorta – já conhecidos por regular os batimentos cardíacos – também participam da comunicação entre os sistemas nervoso e imunológico

01 de setembro de 2026

Imagem do nervo depressor aórtico de cobaia mostrando a presença da molécula inflamatória interleucina-1β (em verde) e de seu receptor (em vermelho), a estrutura à qual essa molécula se liga para exercer seus efeitos. Os núcleos das células aparecem em azul (imagem: Fernanda Brognara et al.)

 

Fernanda Bassette | Agência FAPESP – Estruturas conhecidas há cerca de um século por monitorar a pressão arterial podem desempenhar uma função muito mais ampla do que se imaginava. Um novo estudo mostrou que os chamados barorreceptores aórticos também são capazes de detectar sinais de inflamação no organismo e de transmitir essa informação ao cérebro, revelando uma conexão até então desconhecida entre os sistemas cardiovascular, nervoso e imunológico. A descoberta abre novas perspectivas para pesquisas sobre doenças inflamatórias e cardiovasculares.

Até agora, os barorreceptores aórticos eram conhecidos exclusivamente por atuar como sensores de pressão. Localizados na parede do arco da aorta – a maior artéria do corpo humano –, eles detectam o estiramento do vaso provocado pelas variações de pressão arterial. Essa informação é transmitida ao sistema nervoso central por um nervo chamado depressor aórtico. Ao receber essas informações, o sistema integra os sinais e, por meio do sistema nervoso autônomo, ajusta rapidamente os batimentos cardíacos e o calibre dos vasos sanguíneos para manter a pressão arterial em níveis adequados.

“O mecanismo funciona o tempo todo e de forma muito rápida. Se uma pessoa leva um susto repentino, por exemplo, a pressão arterial aumenta subitamente, estirando os vasos sanguíneos. Os barorreceptores detectam essa alteração e, por meio do nervo depressor aórtico, enviam um sinal ao sistema nervoso central, que faz os ajustes necessários para trazer a pressão arterial de volta ao normal em poucos segundos”, explica Fernanda Brognara, pesquisadora da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP) e primeira autora do estudo, realizado sob supervisão da professora Evelin Capellari Cárnio.

O grupo da USP descobriu, porém, que essa não é a única função desses sensores. Segundo Brognara, o nervo depressor aórtico também é capaz de reconhecer moléculas produzidas durante processos inflamatórios e enviar esse “alerta” ao sistema nervoso central. Isso significa que, além de monitorarem a pressão arterial, os barorreceptores aórticos também atuam como uma espécie de sistema de vigilância da resposta imunológica.

“Até então, acreditávamos que esse sistema servia apenas para informar ao cérebro como estava a pressão arterial. O que conseguimos demonstrar é que ele também detecta sinais de inflamação. É uma mudança importante na forma como entendemos a função dessas estruturas”, afirma a pesquisadora.

Os resultados do trabalho, financiado pela FAPESP (projetos 21/03764-8; 21/05554-0; 20/06043-7 e 13/08216-2), foram publicados em junho na revista Basic Research in Cardiology.

Como foi feito o estudo

Segundo Brognara, a ideia de investigar a possível atuação dos barorreceptores em processos inflamatórios vem sendo amadurecida há cerca de uma década, desde que pesquisas anteriores mostraram que outros nervos periféricos também eram capazes de perceber sinais inflamatórios. Como o nervo depressor aórtico possui seus corpos celulares no gânglio nodoso (estrutura localizada na região cervical já conhecida por participar da comunicação entre os sistemas nervoso e imunológico), surgiu a pergunta: será que esses sensores da pressão arterial também poderiam desempenhar esse papel?

Para investigar essa hipótese, Brognara decidiu induzir um processo inflamatório em ratos por meio da administração de uma substância que simula uma infecção bacteriana sistêmica. Em diferentes momentos após a indução dessa resposta, a equipe analisou o nervo depressor aórtico, além de estruturas relacionadas a essa via de comunicação.

A primeira surpresa do estudo veio antes mesmo de a equipe provocar a inflamação nos animais. O grupo encontrou nesse nervo receptores típicos do sistema imunológico, indicando que ele já permanece em estado de prontidão para reconhecer sinais inflamatórios. “Isso foi um achado muito importante, porque mostrou que esse sistema parece estar preparado para responder rapidamente, como se estivesse em estado de vigilância. Mesmo em condições normais e sem inflamação, ele está preparado para reconhecer esses sinais caso eles apareçam”, diz a pesquisadora.

Mas a principal evidência de que os barorreceptores são mais do que sensores de pressão arterial surgiu quando o grupo analisou a atividade elétrica do nervo depressor aórtico durante o processo inflamatório. Em condições normais, a atividade dos barorreceptores aumenta quando a pressão sanguínea sobe. No experimento, aconteceu exatamente o contrário: embora os animais apresentassem queda da pressão (o que é esperado diante de um quadro de inflamação sistêmica), o nervo depressor aórtico passou a emitir mais sinais elétricos.

“Se ele respondesse apenas às alterações da pressão arterial, sua atividade deveria diminuir. Mas observamos justamente o contrário. Por isso, entendemos que ele estava sendo ativado pela inflamação e não por alterações da pressão”, explica Brognara.

Para ela, esse resultado representa uma das evidências mais consistentes de que esses sensores exercem dupla função: além de monitorar continuamente a pressão arterial, também alertam o cérebro quando há um processo inflamatório sistêmico. Essa informação seguiria então para o cérebro, que poderia acionar mecanismos de defesa capazes de modular a resposta imunológica.

A descoberta ajuda a explicar de forma mais completa como diferentes sistemas do organismo trabalham de maneira integrada. Em vez de atuarem de forma independente, sistemas como o cardiovascular, o nervoso e o imunológico mantêm uma comunicação constante para preservar o equilíbrio do corpo diante de diferentes desafios, como infecções e processos inflamatórios.

Pesquisa básica

Apesar do potencial da descoberta, Brognara ressalta que ainda se trata de uma pesquisa básica, realizada em animais de laboratório, por isso não tem uma aplicação clínica imediata. O próximo passo será compreender como o cérebro utiliza essa informação recebida dos barorreceptores para modular a resposta inflamatória do organismo.

Além disso, o resultado do trabalho levanta novas hipóteses para futuras aplicações clínicas. Segundo a pesquisadora, já existe uma terapia que estimula eletricamente os barorreceptores para tratar alguns pacientes com hipertensão resistente ao tratamento medicamentoso. Embora ainda seja cedo para qualquer conclusão, ela acredita que, no futuro, esse tipo de abordagem possa ser investigado também como uma forma de influenciar a resposta inflamatória do organismo.

“Esse estudo amplia o conhecimento sobre o funcionamento dos barorreceptores aórticos e abre uma nova linha de investigação. Ainda estamos longe de uma aplicação clínica, mas compreender esses mecanismos é justamente o primeiro passo para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas”, comenta Brognara, ao ressaltar que será necessário confirmar se esse mecanismo também ocorre em seres humanos.

O artigo Aortic baroreceptor afferents as sensors for systemic inflammation pode ser lido em: link.springer.com/article/10.1007/s00395-026-01188-3.
 

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