El virus del resfriado se ‘esconde’ y se multiplica en las amígdalas y adenoides incluso en personas sin síntomas

Estudio realizado en la Universidad de São Paulo muestra que el patógeno puede persistir durante largos períodos en estos tejidos, transmitirse de forma inadvertida y generar nuevos brotes de la enfermedad

Por Karina Toledo  |  Agência FAPESP – Un estudio realizado en la Universidad de São Paulo (USP), en Brasil, revela que tejidos como las amígdalas y las adenoides pueden servir como “escondite” para el rinovirus, causante del resfriado y responsable de la mayor parte de las infecciones respiratorias en el mundo.

Realizado con muestras de 293 niños que se sometieron a cirugía para la extracción de estos tejidos, el trabajo mostró que el patógeno es capaz de infectar células de defensa conocidas como linfocitos y permanecer allí durante largos períodos sin provocar síntomas, pudiendo eventualmente transmitirse a otras personas de forma inadvertida.

“El virus tiene una cita recurrente con la población infantil. Todos los años, cerca de dos o tres semanas después de que comienzan las clases en regiones de clima templado, ocurre un brote de rinovirus. Y los niños lo llevan a los padres y abuelos. Siempre tuvimos esa duda: ¿qué tiene que ver el inicio de las clases? Pues bien, se reúnen niños en un espacio cerrado, y algunos de ellos con el virus en la garganta pueden sembrar el brote en la escuela aun estando asintomáticos”, comenta el rinovirologista Eurico de Arruda Neto, profesor de la Facultad de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP-USP) y coordinador de la investigación, apoyada por la FAPESP (proyectos 13/06380‐0, 13/16349‐2 y 17/25654‐4).

Como explica el investigador, ya se sabía que el rinovirus infecta el epitelio de la nariz y de la garganta (la capa más superficial de la mucosa), secuestra la maquinaria celular para multiplicarse y, una vez finalizado este proceso, provoca la ruptura de la célula huésped para liberar su progenie capaz de generar nuevas infecciones. Por este motivo, los científicos lo consideran un virus lítico (que causa la lisis o ruptura celular). Este ciclo rápido y destructivo llama rápidamente la atención del sistema inmunitario, que, en la mayoría de los casos, elimina el virus del organismo en alrededor de cinco a siete días.

La gran novedad del trabajo fue demostrar que, además del epitelio, el rinovirus puede alcanzar capas más profundas de los tejidos de las amígdalas y adenoides e infectar linfocitos de los tipos B (productores de anticuerpos) y T CD4 (que actúan como coordinadores de la respuesta inmunológica local). Estas células tienen una vida larga y conservan la “memoria” del sistema inmunitario. En lugar de destruirlas, el rinovirus permanece dentro de ellas durante largos períodos de tiempo, en un estado de persistencia similar a la latencia observada en virus como el herpes, el HPV y el citomegalovirus.

“Las muestras que analizamos son de niños operados porque sufrían de ronquidos, apnea del sueño o infecciones recurrentes asociadas con la hipertrofia de amígdalas y adenoides. En el momento de la cirugía estaban obligatoriamente sin síntomas. Aun así, detectamos el rinovirus en una proporción bastante elevada de los participantes”, señala Arruda.

Además de las amígdalas y adenoides, también se analizó la secreción nasal de los niños. Según datos publicados en el Journal of Medical Virology, el virus estaba presente en al menos uno de los tres sitios (amígdala, adenoide o secreción) en el 46 % de los voluntarios. En estos tejidos también se observó la presencia de proteínas virales y otros indicios de que el rinovirus se estaba multiplicando y, por lo tanto, era capaz de infectar a otra persona.

La investigación contó con la colaboración del virólogo Ronaldo Martins, de la Facultad de Ciencias Farmacéuticas de Ribeirão Preto (FCFRP-USP), y de los profesores Wilma Anselmo-Lima, Edwin Tamashiro y Fabiana Valera, de la FMRP-USP.

(imagen: divulgación)

Huerto de virus

En trabajos anteriores, el equipo de Arruda ya había detectado en muestras de amígdalas y adenoides, también de niños operados, la presencia de adenovirus (otro causante del resfriado), de influenza A (gripe) y de SARS-CoV-2 (COVID-19). Estos dos últimos ya son conocidos por causar, en algunos pacientes, infecciones más prolongadas. En el caso del rinovirus, en cambio, esto fue una sorpresa.

“Tengo la impresión de que cualquier virus común que busquemos vamos a encontrarlo. Y no solo en las amígdalas y adenoides, sino también en otros tejidos linfoides del organismo, como los ganglios linfáticos. Ya contamos con algunas evidencias preliminares de que los tejidos linfoides son una especie de ‘huerto’ de virus. Y nuestra hipótesis es que esto es algo beneficioso. Funciona como un refuerzo de la memoria inmunológica, lo que hace que los anticuerpos continúen produciéndose incluso mucho tiempo después de la exposición inicial”, evalúa Arruda.

En el caso de las personas que padecen asma, sin embargo, este hecho puede representar un problema. Una de las hipótesis planteadas por los autores en el artículo es que la presencia de virus infeccioso en los linfocitos T CD4 de las amígdalas puede inducir la liberación de sustancias inflamatorias capaces de actuar en los pulmones y desencadenar una crisis asmática. Lo que ya se sabe es que los resfriados y la gripe están entre las causas más comunes de crisis de asma, especialmente en niños pequeños.

Además, un estudio anterior del grupo detectó virus respiratorios en adenoides normales (sin hipertrofia) –ubicadas junto a la trompa auditiva–, lo que podría explicar por qué algunos niños sufren de otitis media recurrente.

“Este virus puede pasar de la adenoide al oído medio y allí causar una inflamación. El niño no necesariamente va a estornudar o toser, pero el oído se inflama y eso bloquea la trompa auditiva, que es muy delgada, generando una acumulación de líquido en la que la propia flora bacteriana local comienza a proliferar”, explica el investigador.

Implicaciones clínicas

En la evaluación de Arruda, a partir de estos hallazgos, los pediatras deben prestar atención a la posibilidad de confusión diagnóstica en relación con las causas de las enfermedades infantiles.

“Por ejemplo: un niño con amígdalas hipertróficas llega al servicio de urgencias con una infección respiratoria y síntomas de bronquiolitis causada por el virus sincicial respiratorio, pero la prueba con hisopo en la garganta detecta el rinovirus que está allí desde una infección anterior. Es decir, puede ocurrir que los análisis realizados en las secreciones no siempre reflejen lo que realmente está sucediendo en el pulmón”, explica el investigador. “Tenemos evidencias de que incluso en personas con amígdalas y adenoides de tamaño normal también puede ocurrir esta persistencia viral.”

Otra hipótesis que debe investigarse, señala el científico, es si los virus que persisten en los tejidos linfoides pueden convertirse en un problema para pacientes inmunosuprimidos. “Pacientes que se someten a trasplante de médula, por ejemplo, con frecuencia desarrollan infección pulmonar y bronquiolitis. La responsabilidad suele atribuirse a médicos, enfermeros y estudiantes de medicina, que habrían llevado el virus a la unidad de alto riesgo. Pero, ¿y si el virus ya estaba en las amígdalas y adenoides del propio paciente, y ahora se ha reactivado debido a la baja inmunidad? No necesariamente se trata de una transmisión de afuera hacia adentro. Eso es lo que comenzamos a investigar en ratones”, comenta.

El artículo Rhinovirus infects B and CD4 T lymphocytes in hypertrophic tonsils in children puede leerse en: pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12831225/.