Viver é muito perigoso

Estresse prolongado intensifica inflamação cerebral ligada à morte de neurônios. Leia na reportagem de capa da nova edição de Pesquisa FAPESP

Por Ricardo Zorzetto

Pesquisa FAPESP - As longas horas desperdiçadas no trânsito das grandes cidades e a insegurança generalizada que faz as pessoas se trancarem em casas cercadas por grades ou se esconderem atrás dos vidros escuros dos carros geram mais do que a simples irritação e o medo passageiros. Somadas ao excesso de trabalho comum dos tempos atuais, essas situações corriqueiras nas metrópoles brasileiras levam a tensão ao limite do suportável, com efeitos nocivos para a saúde.

Nos últimos anos estudos conduzidos na Europa, nos Estados Unidos e no Brasil mostraram que o estresse por períodos prolongados favorece o surgimento de diabetes, doenças cardiovasculares, ansiedade, depressão, impotência, infertilidade e até mesmo algumas formas de câncer.

Agora uma pesquisa conduzida por equipes de duas universidades paulistas – a Universidade de São Paulo (USP) e a Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) – revela outro possível efeito devastador do estresse. Essa reação natural do organismo que facilita a adaptação a situações novas ou ameaçadoras também potencializa processos inflamatórios que podem culminar na morte de células nervosas (neurônios) em duas regiões específicas do cérebro: o hipocampo, associado à formação da memória, e o córtex frontal, responsável pelo raciocínio complexo.

"O estresse, em si, é um mecanismo natural de adaptação, não uma doença", diz o neurofarmacologista Cristoforo Scavone, do Instituto de Ciências Biomédicas da USP, coordenador da equipe paulista. "O problema surge quando se perde o controle sobre o nível de estresse."

Os resultados desse trabalho, publicados em abril deste ano no Journal of Neuroscience, põem por terra uma crença antiga entre os neurologistas: de que o sistema nervoso era um conjunto de órgãos privilegiados, não-suscetíveis à inflamação.

"Uma membrana que recobre o sistema nervoso central, a chamada barreira hematoencefálica, impede a chegada de várias substâncias e agentes agressores a esse órgão, razão pela qual se acreditava que o encéfalo estivesse livre das inflamações", diz Scavone. Infelizmente, não é bem assim.

Scavone e a farmacologista Carolina Demarchi Munhoz, que embarcou no final de outubro para um segundo período de pesquisas no laboratório do neurocientista Robert Sapolsky, na Universidade de Stanford, Estados Unidos, constataram uma dupla função do cortisol, hormônio liberado em situações de estresse por glândulas situadas sobre os rins.

O susto provocado tanto por uma ameaça real, como um cachorro que salta ao portão de uma casa latindo para quem passa na calçada, quanto por uma imaginária, a exemplo do medo de ser assaltado ao parar o carro no próximo sinal fechado, levam à produção desse hormônio do estresse.

Clique aqui para ler a reportagem completa na edição 129 de Pesquisa FAPESP.

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