Un estudio indica que el consumo de omega-3 atenúa la resistencia a la insulina en animales no obesos

La suplementación con aceite de pescado alteró el perfil de ciertas células de defensa, que pasaron del estado proinflamatorio al antiinflamatorio y morigeraron así un cuadro similar a la diabetes tipo 2

Por Maria Fernanda Ziegler  |  Agência FAPESP – Un estudio realizado en Brasil y publicado en la revista Nutrients sugiere que los aceites de pescado pueden atenuar la resistencia a la insulina y disminuir de ese modo la intolerancia a la glucosa mediante la modulación de la respuesta inflamatoria.

Las conclusiones de esta investigación, financiada por la FAPESP, se basan en experimentos realizados con ratas que, aunque no son obesas, exhiben un cuadro similar al de la diabetes tipo 2.

Tal como lo explican los autores de la misma, la suplementación con los ácidos grasos omega-3 existentes en el aceite de pescado ha venido recomendándoseles a las personas con problemas cardiovasculares y con diabetes tipo 2 –una enfermedad que se caracteriza por el aumento de la concentración de glucosa en la sangre, como consecuencia de la acción menguada de la hormona insulina–, pero se sabía aún poco acerca del efecto de estos nutrientes en el caso de la resistencia a la insulina sin obesidad.

En este estudio, los investigadores observaron que la administración de aceite de pescado en una dosis de 2 gramos por kilo de peso (con 540 mg/g de ácido eicosapentaenoico o EPA, y 100 mg/g de ácido docosahexaenoico o DHA) tres veces por semana durante ocho semanas atenuó la resistencia a la insulina de los roedores no obesos, que también exhibieron una mejoría en la glucemia, en marcadores inflamatorios y en el perfil lipídico, lo que comprende el colesterol total, el colesterol tipo LDL (conocido como colesterol malo) y los triglicéridos.

Si bien son fruto de pruebas preclínicas, estos resultados le aportan esperanzas a entre un 10 % y un 20 % de las personas con diabetes tipo 2 en todo el mundo que, aunque padecen la enfermedad, no están con sobrepeso.

“El experimento se concretó con ratas Goto-Kakizaki, un modelo animal para la diabetes tipo 2 sin obesidad. Observamos que la atenuación de la resistencia a la acción de la insulina en estos animales se concreta mediante la modulación de la respuesta inflamatoria, al alterar el perfil de ciertas células de defensa [los linfocitos] del estado proinflamatorio al antiinflamatorio, de la misma manera que sucede en los individuos obesos y con resistencia a la insulina que se valen de la suplementación con ácidos grasos omega-3”, comenta Rui Curi, director del Centro de Enseñanza del Instituto Butantan, docente del Programa de Posgrado Interdisciplinario en Ciencias de la Salud de la Universidade Cruzeiro do Sul (Unicsul) y coordinador del estudio.

El investigador explica que cualquier alteración en los linfocitos –las células que orquestan la respuesta de defensa– tiende a generar un impacto en otras células del sistema inmunitario, en lo que constituye un efecto en cascada. “En estudios anteriores observamos que las ratas con cuadros de resistencia a la insulina sin obesidad exhiben una alteración no solamente en los linfocitos, sino también en los macrófagos [leucocitos que se depositarán en el tejido adiposo]. Estas células comienzan a producir más citoquinas proinflamatorias, algo muy similar y crucial en los casos de las personas con diabetes y obesidad.”

“Por eso el objetivo principal de esta investigación consistía en detectar si la suplementación con aceite de pescado [rico en omega-3] lograría revertir las alteraciones específicas en los linfocitos que se habían observado en estudios anteriores. Con los resultados obtenidos, logramos profundizar la comprensión referente a la relación entre la inflamación y la resistencia a la insulina en los animales no obesos, lo que confirma que se trata de una cuestión central de la diabetes aun cuando no existe obesidad”, explica Renata Gorjão, vicecoordinadora del Programa de Posgrado Interdisciplinario en Ciencias de la Salud de Unicsul y coautora del estudio.

La inflamación sistémica

La investigación que resultó en el artículo al que aquí se alude se llevó a cabo durante el doctorado de Tiago Bertola Lobato, y forma parte de un proyecto mayor apoyado por la FAPESP que ha expandido la comprensión referente a la resistencia a la insulina en los animales no obesos.

Según Curi, se considera que la obesidad constituye un factor de riesgo central para la diabetes, aunque no es el único. En los casos de las personas con diabetes y no obesas, la principal hipótesis indica que la causa sería genética. En un artículo publicado en la revista Cells, los investigadores analizaron la posibilidad de que la resistencia a la insulina en individuos no obesos también esté relacionada con la lentitud en el tránsito intestinal.

“Se sabe que la inflamación constante y de bajo grado que es común entre las personas con obesidad puede tener un impacto sobre las vías de señalización de la insulina. El tejido adiposo, que se encuentra expandido en la obesidad, libera citoquinas proinflamatorias que operan sobre esas vías de señalización promoviendo resistencia a la insulina. En tanto, en el modelo sin obesidad no existe esa característica de impacto del tejido adiposo, aunque también existe la inflamación sistémica”, dice. El grupo de investigadores demostró la cuestión de la inflamación sistémica en los animales no obesos y con resistencia a la insulina (ratas Goto-Kakizaki) en el marco de un estudio anterior publicado en el International Journal of Molecular Sciences.

En otro brazo de la investigación, el mismo grupo de autores informó acerca de una interrupción precoz de los mecanismos antiinflamatorios en roedores con cuadros de resistencia a la insulina sin obesidad. Ratas con 21 días de vida, recién destetadas, ya exhibían en los nodos linfáticos (órganos del sistema inmunológico) una disminución de los marcadores de linfocitos T reguladores (células con características antiinflamatorias). Y se observaron también otras alteraciones inflamatorias precoces en las ratas Goto-Kakizaki. Estos datos se dieron a conocer en el periódico científico FEBS Letters, de la Federación de Sociedades Bioquímicas Europeas.

“La suplementación con aceite de pescado revirtió estos cuadros, con un efecto antiinflamatorio notable al reducir los perfiles inflamatorios Th1 y Th17 [dos subtipos de linfocitos T que cumplen funciones cruciales en la inflamación], seguido de un aumento en el porcentaje de células T reguladoras, que poseen la capacidad de suprimir la acción de los linfocitos proinflamatorios. De esta forma, la actuación de los ácidos grasos omega-3 en los linfocitos, al modularlos del estado proinflamatorio al antiinflamatorio, puede haber sido el desencadenante de la atenuación del cuadro de resistencia a la insulina en los animales”, sostiene Bertola Lobato.

Pese a estas buenas noticias, los científicos advierten que aún se hacen necesarias más investigaciones para confirmar los hallazgos. “Estos estudios se concretaron en modelos experimentales consagrados que mimetizan el cuadro de resistencia a la insulina en individuos no obesos. Pero es necesario realizar pruebas en humanos para evaluar cuál es la dosis ideal y el tipo de ácido graso omega-3 más indicado”, subraya Curi.

Puede leerse el artículo intitulado Omega-3 Fatty Acids Weaken Lymphocyte Inflammatory Features and Improve Glycemic Control in Nonobese Diabetic Goto-Kakizaki Rats en el siguiente enlace: www.mdpi.com/2072-6643/16/23/4106.

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