Plasticidade sináptica

Em artigo na PNAS, pesquisador da Unicamp e colegas da Suécia demonstram como os neurônios, após uma lesão nervosa, controlam ativamente suas aferências. O processo está diretamente relacionado com o mesmo complexo protéico do sistema imunológico

Por Eduardo Geraque

Agência FAPESP - O complexo protéico MHC I – o mesmo que está presente no sistema imunológico – também desempenha uma função importante no sistema nervoso. Um estudo publicado esta semana no site da revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) demonstra que a expressão do MHC I, após uma lesão nervosa, regula todo o processo da plasticidade sináptica.

O artigo é assinado por Alexandre Oliveira, do Departamento de Anatomia do Instituto de Biologia da Universidade Estadual de Campinas, e mais sete colegas do Instituto Karolinska, de Estocolmo, na Suécia. "Conseguimos demonstrar pela primeira vez que os neurônios são capazes de sinalizar ativamente para seus inputs (neurônios pré-sinápticos), no sentido de mantê-los ou retraí-los", disse Oliveira à Agência FAPESP. Esse processo, explica o pesquisador, está relacionado com a expressão do MHC I pelos próprios neurônios que sofreram algum tipo de lesão.

"O interessante é que após uma lesão periférica, como a transecção do nervo ciático, por exemplo, ocorrem alterações significativas nos circuitos medulares. Os motoneurônios, que recebem impulsos nervosos de várias origens, removem até 60% de todos os inputs na primeira semana após a lesão", disse.

O estudo mostra exatamente como isso acontece, o que não se sabia até então. Os cientistas acreditam que o processo seja uma espécie de mecanismo de defesa do organismo, para evitar que os neurônios fiquem superestimulados sem deixar de receber fatores neurotróficos.

Segundo Oliveira, o trabalho liderado por ele e pelo sueco Sebastian Thams, sob supervisão de Staffan Cullheim, mostra que, apesar da redução ser um processo inerente à lesão, a quantidade e o padrão dessas retrações estão totalmente relacionadas com o MHC I.

"Sabemos disso pois utilizamos camundongos que não expressavam o MHC I. Neles, uma lesão periférica resultava numa retração aleatória e exacerbada dos terminais inibitórios. O padrão de retração também foi afetado e a capacidade regenerativa decresceu significativamente", revela o cientista brasileiro.

Entender os mecanismos envolvidos com a regeneração neuronal após uma lesão é um caminho que pode levar a importantes descobertas. Por enquanto, sabe-se apenas que no sistema nervoso periférico esse tipo de processo ocorre com certo sucesso. "Hoje, no caso dos seres humanos, uma cirurgia bem-sucedida consegue promover a reinervação do músculo, com uma boa recuperação funcional depois de meses de fisioterapia. Isso, claro, para o caso de lesões periféricas", explica Oliveira.

Um dos grandes desafios no campo neurológico, entretanto, é conseguir o mesmo sucesso em lesões do sistema nervoso central. "Nesse caso, o prognóstico muda completamente: os axônios são bloqueados e não conseguem vencer o tecido cicatricial que é produzido. O resultado é uma regeneração pouco significativa, com retorno de função pequeno", disse o pesquisador.

O artigo A role for MHC class I molecules in synaptic plasticity and regeneration of neurons after axotomy, de Alexandre Oliveira, Sebastian Thams, Staffan Cullheim e colegas, pode ser lido no site da PNAS, em www.pnas.org