Perfil genômico da esclerose

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Agência FAPESP* –Por Washington Castilhos, do Rio de Janeiro

Agência FAPESP – Cientistas norte-americanos acabam de descobrir dois genes que podem estar envolvidos no desenvolvimento da esclerose múltipla, doença do sistema nervoso central que afeta 350 mil pessoas nos Estados Unidos e mais de 2,5 milhões no mundo inteiro.

A descoberta, que será publicada em artigo na edição da próxima semana do New England Journal of Medicine, foi apresentada pela primeira vez nesta quarta-feira (22/8) no 13º Congresso Internacional de Imunologia, que está sendo realizado no Rio de Janeiro. 

"Uma das perguntas mais freqüentes em relação a essa doença era o que a causava. Agora, temos algo substancial que nos faz olhar para uma possibilidade terapêutica", afirmou David Hafler, que liderou a pesquisa na Escola de Medicina da Universidade Harvard.

O pesquisador estudou 12 mil amostras do DNA, sendo 4 mil de pacientes com esclerose múltipla no Hospital Brigham and Women’s e o restante de indivíduos sadios, em geral parentes dos pacientes. A pesquisa começou em 2003, quando o Projeto Genoma Humano foi finalizado, tendo sido mapeados cerca de 23 mil genes.

"Investigamos todos eles para ver quais poderiam causar a doença. Embora tenhamos encontrado apenas três – o IL-2, o IL-7 e o CD58 –, achamos que mais genes podem estar envolvidos na resposta imune", disse Hafler à Agência FAPESP.

De acordo com o pesquisador, o IL-2 já havia sido relacionado ao tipo 1 da diabetes e a males que atingem a tireóide. Diferentemente do que ocorre com outras doenças causadas por uma mutação em um único gene, Hafler estima que, nesse caso, as variações genéticas podem contribuir para a suscetibilidade.

"Cada gene contribui apenas com uma pequena parcela de risco. A grande questão é descobrir como eles interagem uns com os outros. Se eles tiverem algumas características em comum, isso poderia apontar a causa da doença, o que nos guiaria para futuros tratamentos. O que está em jogo é descobrir as similaridades das doenças auto-imunes", avaliou o imunologista.

Segundo Hafler, o ambiente, juntamente com fatores genéticos, pode desempenhar um papel importante no desenvolvimento da esclerose. Ele contou que seu próximo passo será estudar o DNA de mais 9 mil pacientes.

A idéia é desenvolver drogas mais específicas para a doença, melhores que as usadas atualmente – a interferona, a copoxone e as imunossupressoras, mal vistas pelos pesquisadores por deixar os pacientes vulneráveis a doenças oportunistas. "Temos que encontrar urgentemente novas opções", disse. 

A esclerose múltipla é uma doença degenerativa, sem cura, que atinge principalmente adultos jovens entre 20 e 40 anos de idade. A incidência é maior em mulheres (na proporção de 3 por 1). No Brasil não existem dados epidemiológicos oficiais da doença, mas estatísticas da Associação Brasileira de Esclerose Múltipla dão conta de que 30 mil pessoas sofrem do mal no país.

<b>Por Washington Castilhos, do Rio de Janeiro</b>
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<b>Agência FAPESP</b> – Cientistas norte-americanos acabam de descobrir dois genes que podem estar envolvidos no desenvolvimento da esclerose múltipla, doença do sistema nervoso central que afeta 350 mil pessoas nos Estados Unidos e mais de 2,5 milhões no mundo inteiro.
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A descoberta, que será publicada em artigo na edição da próxima semana do <i>New England Journal of Medicine</i>, foi apresentada pela primeira vez nesta quarta-feira (22/8) no 13º Congresso Internacional de Imunologia, que está sendo realizado no Rio de Janeiro. 
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"Uma das perguntas mais freqüentes em relação a essa doença era o que a causava. Agora, temos algo substancial que nos faz olhar para uma possibilidade terapêutica", afirmou David Hafler, que liderou a pesquisa na Escola de Medicina da Universidade Harvard.
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O pesquisador estudou 12 mil amostras do DNA, sendo 4 mil de pacientes com esclerose múltipla no Hospital Brigham and Women’s e o restante de indivíduos sadios, em geral parentes dos pacientes. A pesquisa começou em 2003, quando o Projeto Genoma Humano foi finalizado, tendo sido mapeados cerca de 23 mil genes.
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"Investigamos todos eles para ver quais poderiam causar a doença. Embora tenhamos encontrado apenas três – o IL-2, o IL-7 e o CD58 –, achamos que mais genes podem estar envolvidos na resposta imune", disse Hafler à <b>Agência FAPESP</b>.
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De acordo com o pesquisador, o IL-2 já havia sido relacionado ao tipo 1 da diabetes e a males que atingem a tireóide. Diferentemente do que ocorre com outras doenças causadas por uma mutação em um único gene, Hafler estima que, nesse caso, as variações genéticas podem contribuir para a suscetibilidade.
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"Cada gene contribui apenas com uma pequena parcela de risco. A grande questão é descobrir como eles interagem uns com os outros. Se eles tiverem algumas características em comum, isso poderia apontar a causa da doença, o que nos guiaria para futuros tratamentos. O que está em jogo é descobrir as similaridades das doenças auto-imunes", avaliou o imunologista.
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Segundo Hafler, o ambiente, juntamente com fatores genéticos, pode desempenhar um papel importante no desenvolvimento da esclerose. Ele contou que seu próximo passo será estudar o DNA de mais 9 mil pacientes.
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A idéia é desenvolver drogas mais específicas para a doença, melhores que as usadas atualmente – a interferona, a copoxone e as imunossupressoras, mal vistas pelos pesquisadores por deixar os pacientes vulneráveis a doenças oportunistas. "Temos que encontrar urgentemente novas opções", disse. 
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A esclerose múltipla é uma doença degenerativa, sem cura, que atinge principalmente adultos jovens entre 20 e 40 anos de idade. A incidência é maior em mulheres (na proporção de 3 por 1). No Brasil não existem dados epidemiológicos oficiais da doença, mas estatísticas da Associação Brasileira de Esclerose Múltipla dão conta de que 30 mil pessoas sofrem do mal no país.
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