Novas estratégias contra o Alzheimer

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Agência FAPESP* –Agência FAPESP - Duas pesquisas independentes trazem boas novidades para portadores da doença de Alzheimer. Na primeira, cientistas do Instituto Nacional para Ciências da Longevidade, no Japão, e do Instituto de Medicina de Harvard, nos Estados Unidos, anunciaram uma nova vacina que tem se mostrado eficiente na redução da patologia da doença. O outro estudo, apresentado na terça-feira (26/10), na reunião anual da Sociedade para a Neurociência, em San Diego, na Califórnia, identificou uma proteína que impede a progressão do mal de Alzheimer no tecido cerebral. 

A doença é caracterizada pela perda progressiva da função cognitiva provocada pelos depósitos da proteína beta-amilóide no sistema nervoso central. Os cientistas acreditam que se esses depósitos puderem ser barrados ou diminuídos, o problema deverá ser combatido com eficiência. 

O estudo feito por japoneses e norte-americanos, publicado na edição atual do Journal of Alzheimer's Disease (vol.6, nº 5), apresenta os resultados da nova vacina. Os pesquisadores aplicaram oralmente em camundongos a solução, composta de DNA da proteína beta-amilóide, a um vetor, um vírus adeno-associado. Segundo relataram, não apenas os níveis da proteína diminuíram como a resposta imune modulada pelas células-T também foi significativamente reduzida. 

Uma única dose da vacina foi o suficiente para aumentar a produção de anticorpos contra a proteína beta-amilóide por mais de seis meses. Exames nos tecidos cerebrais dos animais mostraram que os depósitos amilóides extra-celulares claramente diminuíram, comparados com exemplares que não receberam a vacina. 

"Essa nova terapia parece ser realmente efetiva para a prevenção e tratamento da doença", disse Hideo Hara, líder do estudo. De acordo com o cientista japonês, a vacina não induziu reações fortes das células-T e não apresentou sinais de causar meningoencefalite – inflamação que atinge o encéfalo e meninges. Vacinas anteriores para o mal de Alzheimer foram mal-sucedidas por terem provocado problemas colaterais como esse.  


Evolução bloqueada

O outro estudo que acaba de ser anunciado resultou na identificação de uma proteína capaz de suspender a progressão do Alzheimer no tecido cerebral humano. Conhecida como transtirretina, a proteína protege as células cerebrais da deterioração gradual ao bloquear a ação da proteína beta-amilóide, impedindo que ela interaja com o tecido cerebral.  

A pesquisa, também com o uso de camundongos, foi feita na Universidade de Wisconsin-Madison e financiada pela organização norte-americana Institutos Nacionais de Saúde (NIH). "Apesar de mais estudos serem necessários para entender como a transtirretina pode ser empregada no tratamento de pacientes com Alzheimer, os resultados atuais são promissores", disse Kenneth Olden, diretor do NIH. 
 
Jeff Johnson, professor da Universidade de Wisconsin-Madison e líder do estudo, descobriu o efeito da transtirretina enquanto estudava camundongos com genes defeituosos obtidos de pacientes humanos com mal de Alzheimer. 

Os genes levaram os animais a produzir níveis anormais da proteína beta-amilóide, mas o uso da transtirretina fez com que não apresentassem sintomas da doença. "Temos inclusive um camundongo cujo cérebro foi mergulhado em beta-amilóide e que não mostrou sintomas", contou o cientista. 

Johnson imagina um momento em que os membros de uma família com predisposição genética para a doença de Alzheimer poderão receber um medicamento capaz de estimular a produção da transtirretina. "Esperamos que os resultados que obtivemos estimulem novas abordagens para o tratamento da doença, que estejam focadas mais na prevenção da perda das células cerebrais do que no tratamento dos sintomas resultantes", disse.

<b>Agência FAPESP</b> - Duas pesquisas independentes trazem boas novidades para portadores da doença de Alzheimer. Na primeira, cientistas do Instituto Nacional para Ciências da Longevidade, no Japão, e do Instituto de Medicina de Harvard, nos Estados Unidos, anunciaram uma nova vacina que tem se mostrado eficiente na redução da patologia da doença. O outro estudo, apresentado na terça-feira (26/10), na reunião anual da Sociedade para a Neurociência, em San Diego, na Califórnia, identificou uma proteína que impede a progressão do mal de Alzheimer no tecido cerebral. 
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A doença é caracterizada pela perda progressiva da função cognitiva provocada pelos depósitos da proteína beta-amilóide no sistema nervoso central. Os cientistas acreditam que se esses depósitos puderem ser barrados ou diminuídos, o problema deverá ser combatido com eficiência. 
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O estudo feito por japoneses e norte-americanos, publicado na edição atual do <i>Journal of Alzheimer's Disease</i> (vol.6, nº 5), apresenta os resultados da nova vacina. Os pesquisadores aplicaram oralmente em camundongos a solução, composta de DNA da proteína beta-amilóide, a um vetor, um vírus adeno-associado. Segundo relataram, não apenas os níveis da proteína diminuíram como a resposta imune modulada pelas células-T também foi significativamente reduzida. 
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Uma única dose da vacina foi o suficiente para aumentar a produção de anticorpos contra a proteína beta-amilóide por mais de seis meses. Exames nos tecidos cerebrais dos animais mostraram que os depósitos amilóides extra-celulares claramente diminuíram, comparados com exemplares que não receberam a vacina. 
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"Essa nova terapia parece ser realmente efetiva para a prevenção e tratamento da doença", disse Hideo Hara, líder do estudo. De acordo com o cientista japonês, a vacina não induziu reações fortes das células-T e não apresentou sinais de causar meningoencefalite – inflamação que atinge o encéfalo e meninges. Vacinas anteriores para o mal de Alzheimer foram mal-sucedidas por terem provocado problemas colaterais como esse.  
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<b>Evolução bloqueada</b>
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O outro estudo que acaba de ser anunciado resultou na identificação de uma proteína capaz de suspender a progressão do Alzheimer no tecido cerebral humano. Conhecida como transtirretina, a proteína protege as células cerebrais da deterioração gradual ao bloquear a ação da proteína beta-amilóide, impedindo que ela interaja com o tecido cerebral.  
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A pesquisa, também com o uso de camundongos, foi feita na Universidade de Wisconsin-Madison e financiada pela organização norte-americana Institutos Nacionais de Saúde (NIH). "Apesar de mais estudos serem necessários para entender como a transtirretina pode ser empregada no tratamento de pacientes com Alzheimer, os resultados atuais são promissores", disse Kenneth Olden, diretor do NIH. 
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Jeff Johnson, professor da Universidade de Wisconsin-Madison e líder do estudo, descobriu o efeito da transtirretina enquanto estudava camundongos com genes defeituosos obtidos de pacientes humanos com mal de Alzheimer. 
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Os genes levaram os animais a produzir níveis anormais da proteína beta-amilóide, mas o uso da transtirretina fez com que não apresentassem sintomas da doença. "Temos inclusive um camundongo cujo cérebro foi mergulhado em beta-amilóide e que não mostrou sintomas", contou o cientista. 
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Johnson imagina um momento em que os membros de uma família com predisposição genética para a doença de Alzheimer poderão receber um medicamento capaz de estimular a produção da transtirretina. "Esperamos que os resultados que obtivemos estimulem novas abordagens para o tratamento da doença, que estejam focadas mais na prevenção da perda das células cerebrais do que no tratamento dos sintomas resultantes", disse.
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