Inimigo comum

Cientistas descobrem que uma mesma proteína é a principal responsável por duas graves doenças neurológicas, a esclerose lateral amiotrófica e a demência frontotemporal

Agência FAPESP - A mesma proteína. Um grupo formado por cientistas de diversos países acaba de anunciar a descoberta da principal responsável por dois graves problemas neurológicos, a esclerose lateral amiotrófica (ELA) e a demência frontotemporal (DFT). Nos dois casos, a culpada é a mesma: a proteína TDP-43.

Os resultados do estudo, liderado por Virginia Lee e John Trojanowski, da Faculdade de Medicina da Universidade da Pensilvânia, nos Estados Unidos, sugerem que algumas formas de doenças neurológicas podem compartilhar um processo patológico comum. Os autores publicaram artigo sobre a pesquisa na edição de 6 de outubro da revista Science.

"É realmente estimulante ver que finalmente conseguimos estabelecer uma ligação molecular entre demência e doença neuromotora. Como clinicamente há uma sobreposição entre a DFT e a ELA, era fundamental tentar descobrir se havia algo que ligasse quimicamente essas duas doenças", disse Virginia, em comunicado da Universidade da Pensilvânia.

"Essa descoberta ajudará a entender melhor os processos patológicos desses e de possivelmente outros distúrbios neurológicos", disse Richard Hodes, diretor do Instituto Nacional de Envelhecimento (NIA, na sigla em inglês), dos Estados Unidos, que financiou o estudo.

A demência frontotemporal, que afeta os lobos temporais e frontal do cérebro, é uma causa comum de demência pré-senil. Pessoas com DFT podem apresentar problemas de comportamento, mudanças de personalidade e, em estágios mais avançados, distúrbios de memória, de fala e de habilidades motoras. Segundo o NIA, o DFT é a causa mais comum de demência em pessoas com menos de 65 anos depois da doença de Alzheimer.

A esclerose lateral amiotrófica é uma degeneração progressiva que atinge os neurônios motores presentes no cérebro e na medula espinhal. Trata-se de doença que, aos poucos, dificulta a execução de ações corriqueiras como andar, comer, falar ou mesmo respirar. Algumas pessoas com ELA tem DFT e algumas com DFT desenvolvem a ELA, o que sugeria mecanismos comuns para as duas doenças.

Em algumas doenças neurodegenerativas, incluindo a ELA e a DFT, cientistas identificaram acúmulos anormais de proteínas em neurônios. O grupo liderado por Lee e Trojanowski tem procurado há anos descobrir os motivos por trás desse processo.

No estudo agora publicado, os cientistas descrevem a identificação da TDP-43 como uma parte importante dos acúmulos de proteínas tanto na ELA quanto na mais comum forma de DFT. Os autores comprovaram o envolvimento dela no complexo processo de transcrição e regulação da informação genética no núcleo celular, mas ainda não sabem o exato papel da proteína.

O artigo Ubiquitinated TDP-43 in Frontotemporal Lobar Degeneration and Amyotrophic Lateral Sclerosis pode ser lido por assinantes da Science em www.sciencemag.org.