Cientistas nos EUA descobrem uma falha na atividade de uma proteína que pode levar a novos tratamentos para doenças neuromusculares
(foto: Un.Washington em St. Louis)

A proteína da distrofia
19 de agosto de 2004

Cientistas da Universidade da Califórnia em São Francisco descobrem uma falha na atividade de uma proteína – um transportador da acetilcolina – que pode levar a novos tratamentos para doenças neuromusculares

A proteína da distrofia

Cientistas da Universidade da Califórnia em São Francisco descobrem uma falha na atividade de uma proteína – um transportador da acetilcolina – que pode levar a novos tratamentos para doenças neuromusculares

19 de agosto de 2004

Cientistas nos EUA descobrem uma falha na atividade de uma proteína que pode levar a novos tratamentos para doenças neuromusculares
(foto: Un.Washington em St. Louis)

 

Agência FAPESP - Uma falha na atividade de uma proteína recém-descoberta pode ter um papel fundamental na distrofia muscular, doença incurável que provoca a degeneração progressiva dos músculos.

Cientistas do Centro de Pesquisas Ernest Gallo, da Universidade da Califórnia em São Francisco (UCSF), nos Estados Unidos estudaram a doença em um modelo animal e verificaram que, durante períodos de intensa atividade muscular, os músculos permanecem estimulados por muito tempo e se degeneram, caso a proteína em questão falhe no transporte do neurotransmissor acetilcolina para fora da sinapse nervo-músculo.

A descoberta está sendo publicada na edição de 19 de agosto da revista Nature. O estudo foi conduzido no verme C.elegans, que já forneceu à ciência muitas pistas sobre o papel de diversos componentes no sistema nervoso central.

Os pesquisadores da UCSF acreditam que a proteína analisada, que eles mostraram ser um transportador da acetilcolina, tenha o mesmo papel em humanos. Com isso, poderá ser aberto um novo caminho para o tratamento da distrofia muscular.

Normalmente, uma célula nervosa induz a contração em uma célula muscular ao liberar a acetilcolina na sinapse – os pontos de contato entre essas células. Os cientistas da UFSC, liderados por Steven McIntire, identificaram transportadores para a maioria dos neurotransmissores, como a serotonina ou a dopamina.

Os transportadores removem neurotransmissores da sinapse, em um efeito que desativa os potentes efeitos dessas substâncias. Acreditava-se que a quebra enzimática normal da acetilcolina fosse tão eficiente que não deveria ser necessário eliminar o excesso desse neurotransmissor na sinapse. Mas o estudo mostrou que durante períodos de intensa atividade muscular um transportador precisa tirar a sobra de acetilcolina.

"Descobrir um transportador para a acetilcolina foi realmente uma grande surpresa", disse McIntire em comunicado da universidade. "A identificação desse transportador em humanos pode levar a terapêuticas úteis para o tratamento de doenças neuromusculares e também para distúrbios do sistema nervoso central."

Os transportadores já se mostraram importantes alvos terapêuticos. O Prozac, por exemplo, modula um transportador que regula a concentração de serotonina. Além de carregar mensagens das células nervosas às musculares, a acetilcolina dispara a comunicação entre os neurônios e o cérebro. Essa substância está envolvida em muitas doenças, como o mal de Alzheimer.

Nature: www.nature.com


  Republicar
 

Republicar

A Agência FAPESP licencia notícias via Creative Commons (CC-BY-NC-ND) para que possam ser republicadas gratuitamente e de forma simples por outros veículos digitais ou impressos. A Agência FAPESP deve ser creditada como a fonte do conteúdo que está sendo republicado e o nome do repórter (quando houver) deve ser atribuído. O uso do botão HMTL abaixo permite o atendimento a essas normas, detalhadas na Política de Republicação Digital FAPESP.