Un estudio sugiere que la dieta paterna puede influir sobre la propensión a la obesidad de la prole

En experimentos con ratas, científicos de la Universidad Federal de São Paulo, en Brasil, analizaron los efectos de una alimentación parental rica en azúcares y grasas. Los resultados indican que los alimentos hipercalóricos que ingieren los progenitores masculinos favorecen el aumento de peso y de grasa corporal en sus descendientes

Por Julia Moióli  |  Agência FAPESP – Se ha hablado mucho acerca de la influencia de la dieta materna en la salud y en el metabolismo de los hijos, y es común que las mujeres alteren sus hábitos alimentarios durante los períodos de gestación y lactación. Pero ahora, un estudio publicado en la revista Food Research International sugiere que la calidad de lo que los padres comen también debe observarse, pues puede influir sobre el eje intestino-cerebro de la prole, el sistema que conecta ambos órganos y que está relacionado con problemas metabólicos, entre ellos la obesidad.

En este trabajo de investigación, financiado por la FAPESP en el marco de dos proyectos (19/09724-8 y 17/09646-1), se analizaron y se midieron en ratas proteínas y otros factores relacionados con la homeostasis energética (el mantenimiento del equilibrio entre la energía suministrada y la energía disipada), los procesos inflamatorios y las enfermedades metabólicas en las crías machos, y se constataron alteraciones que pueden programar la susceptibilidad a padecer enfermedades.

Al comienzo del experimento, los científicos les indujeron a los roedores la obesidad tanto materna como paterna a través de una dieta con un alto tenor de lípidos e hidratos de carbono (con grasa animal y leche condensada). A los machos se les administró la alimentación hipercalórica durante las diez semanas que precedieron al apareamiento, en tanto que, con las hembras, se hizo lo propio durante toda la gestación y la lactación.

Luego se evaluó a la prole en dos momentos. Durante el primero se realizaron análisis de sangre y de tejidos inmediatamente después de la lactancia (con 21 días de vida). Las pruebas se repitieron al comenzar la vida adulta (90 días de vida). Se analizó la expresión de genes codificantes de proteínas implicadas en la vía de señalización mediada por el receptor TLR4 (que actúa en la activación de la respuesta inmune innata), del factor ZO1 (relacionado con la permeabilidad intestinal), de neuropéptidos orexígenos (estimulantes del apetito) y del receptor de leptina (que participa en la regulación homeostática energética).

También se observó en la sangre la concentración de lipopolisacáridos (LPS), moléculas provenientes de la membrana de bacterias gramnegativas ricas en endotoxinas y que, cuando escapan del intestino, desencadenan un proceso inflamatorio; de la grelina, una hormona producida en el estómago y en el intestino, responsable de la sensación de hambre, y del neuropéptido Y, que participa en procesos fisiológicos del sistema nervioso central y del periférico.

Y se evaluaron también los niveles de determinadas bacterias en la microbiota intestinal, tales como Bifidobacterium y Lactobacillus.

“En los casos de una dieta paterna rica en grasas y azúcares, hallamos en la prole importantes alteraciones inmediatamente después de la lactancia, como por ejemplo el aumento de la concentración sérica de lipopolisacáridos, que se asocia positivamente a la activación de vías inflamatorias en el hipotálamo [el área cerebral implicada en el control del apetito]”, dice Luciana Pellegrini Pisani, docente del Departamento de Biociencias de la Universidad Federal de São Paulo (Unifesp) en su campus de la ciudad costera de Santos, y directora del estudio.

“También registramos una disminución de ZO1, que se asocia al aumento de la permeabilidad intestinal y que lleva a una mayor translocación de lipopolisacáridos [el escape de LPS hacia fuera del intestino].”

Asimismo, en ambos momentos se hallaron alteraciones en factores que se asocian con la homeostasis energética. La investigadora menciona la expansión del proceso inflamatorio y de adiposidad, aparte del aumento de peso asociado al incremento de neuropéptidos Y, y a la disminución de grelina y de GLP1, una hormona del tracto gastrointestinal que actúa en la regulación del apetito.

“Lo más interesante, sin embargo, fue que en la prole con 90 días se registró una alteración en la adiposidad y en los parámetros de control del hambre y de la saciedad independientemente de la propia dieta”, afirma Pellegrini Pisani. “Es decir que, aun con una alimentación equilibrada, observamos un aumento de la adiposidad y una alteración de los parámetros relacionados con la homeostasis energética, y esto eleva la probabilidad de desarrollar enfermedades metabólicas relacionadas con la obesidad a la edad adulta.”

En tanto, la obesidad materna inducida resultó en un incremento del neuropéptido Y, y en una disminución fecal de Bifidobacterium y Lactobacillus en la prole adulta.

El efecto combinado de la dieta hipercalórica parental mostró aumento del neuropéptido Y al momento del destete y un menor contenido de Bifidobacterium y Lactobacillus en la prole adulta. Estos resultados permitieron arribar a la conclusión de que la alimentación de ambos progenitores puede modular las bacterias en la microbiota intestinal de la prole y programar su susceptibilidad a padecer enfermedades metabólicas.

Las perspectivas

“¿Estos descubrimientos significan que al nacer la prole ya está condenada a padecer problemas metabólicos? No. Aunque sí existe una propensión mayor, es posible disminuir estos efectos deletéreos mediante una reprogramación que comprenda alteraciones en el estilo de vida, es decir, la práctica de actividades físicas y una ingesta alimentar adecuada, equilibrada y sin restricciones severas o aumentos drásticos”, dice Pellegrini Pisani. “Este estudio abre la posibilidad para que a partir del momento en que se concrete una planificación de la gestación, se plasme también un cambio tanto en el estilo de vida de la futura madre como del futuro padre, cosa que redundará en una gran diferencia en la vida de los hijos durante generaciones.”

También de acuerdo con la investigadora, los próximos pasos consisten en ampliar los estudios referentes a la homeostasis energética y a la acción intestino-cerebro analizando otros tejidos e incluyendo a crías hembras, en las cuales ya se ha observado una respuesta distinta en lo que concierne a los parámetros metabólicos asociados a la resistencia a la insulina y al proceso inflamatorio.

Puede leerse el artículo intitulado The influence of parental high-fat high-sugar diet on the gut-brain axis in male offspring en el siguiente enlace: www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0963996922007645?via%3Dihub.

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