Un protector solar de color frena el daño de la luz visible en la piel

Un estudio realizado en el Centro de Investigación de Procesos Redox en Biomedicina (Redoxoma) dilucida el mecanismo de acción de la luminosidad natural sobre la epidermis (Journal of Investigative Dermatology)

Por Maria Fernanda Ziegler  |  Agência FAPESP – Algo anda mal con relación a la exposición de la gente al sol. Aun con el aumento del consumo de protectores solares en todo el mundo, la cantidad de casos de cáncer de piel sigue aumentando. Uno de los principales motivos de esto puede ser la acción de la luz visible, que también causa daños en la piel y que no es bloqueada por los protectores solares convencionales.

Ésta fue la conclusión de un equipo del Centro de Investigación de Procesos Redox en Biomedicina (Redoxoma), un Centro de Investigación, Innovación y Difusión (CEPID) de la FAPESP. Los investigadores describieron en un artículo publicado en Journal of Investigative Dermatology el mecanismo de los efectos perjudiciales combinados provocados por los rayos UVA y por la luz visible en las células que producen queratina.

“Ya se sabía que la luz visible provoca daños en la piel, pero hemos avanzamos en la comprensión de los mecanismos al demostrar que los rayos UVA estimulan la acumulación de un pigmento llamado lipofuscina, que actúa después como fotosintetizador de la luz visible en la epidermis”, declaró Maurício Baptista, docente del Instituto de Química de la Universidad de São Paulo (IQ-USP) y miembro del CEPID Redoxoma, a Agência FAPESP.

“Básicamente, los rayos UVA causan daños en la piel y la luz visible los amplifica”, dijo el investigador. De acuerdo con Baptista, para protegerse de la luz visible sería necesario utilizar una barrera física, mediante el uso de ropas y paños, o un protector solar de color.

“Pero el protector de color no puede ser de cualquier color. La idea es que sea de la tonalidad de la piel de cada persona. Desarrollamos un producto que contempla la protección contra los rayos UVA, UVB y también contra la luz visible. Posee nanopartículas revestidas con una fina película de melanina. Este invento está patentado [en nombre de la USP, con el apoyo de la FAPESP] y estamos buscando entablar asociaciones para producirlo”, dijo.

El mecanismo de daño de la luz visible es parecido al de los rayos UVA. Ambos actúan a través de la excitación luminosa y de la promoción de estados excitados en las células de la epidermis.

Este mecanismo es completamente distinto al encontrado en los rayos UVB, por ejemplo. Estos rayos son directamente absorbidos por el ADN de las células de la epidermis, tienen una respuesta mucho más rápida –inicialmente el enrojecimiento en quienes producen menos melanina– y producen un mayor daño en la piel. El infrarrojo tiene el efecto de una radiación de calor que expande los vasos y provoca una inflamación.

“Es necesario que sepamos que nos estamos protegiendo del sol de manera equivocada. Aparte lo estamos haciendo en forma exagerada, pues los índices de vitamina D están cada vez más bajos en la población brasileña, porque no tomamos un mínimo de sol necesario sin protector. No estamos evitando la luz visible, que también causa daños en la epidermis. Y el filtro solar no la frena”, dijo Baptista.

Por otra parte, la protección contra los rayos UVB resulta fundamental. “Otra interpretación errónea de nuestro estudio sería decir que no es necesario usar protector solar. No es eso. Los rayos UVB son mucho más tóxicos que los UVA y que la luz visible. Pero se ha registrado un aumento del surgimiento de cánceres más profundos, incluso porque la población se protege contra los UVB desde hace al menos 40 años, pero durante mucho tiempo no hubo protectores contra los rayos UVA. Contra la luz visible no los hay hasta ahora”, dijo.

Lesiones en los queratinocitos

La radiación UVA penetra de manera más profunda en la epidermis y provoca otro tipo de daños, que son perceptibles a largo plazo. “Creemos que los tipos de cánceres de piel caracterizados por la exposición a los rayos UVA deben mucho a la acción de la luz visible, que nunca se contabilizó. Los daños de los UVA y de la luz visible son parecidos: actúan juntos. Tanto el daño oxidativo de los rayos UVA como el de la luz visible causan oxidación en el ADN”, dijo Baptista.

El equipo del Redoxoma ya había estudiado en 2014 de qué manera respondían las células productoras de melanina, los melanocitos, a la luz visible. Este nuevo trabajo va más allá y analiza de qué manera las células productoras de queratina (los queratinocitos), que corresponden a la mayor parte de las células de la epidermis, se lesionan debido a la acción de la luz visible.

Baptista comenta que los queratinocitos sufren primeramente el daño ocasionado por la radiación UVA, que hace que esas células produzcan lipofuscina, un fotosensibilizador de la luz visible, una célula que absorbe y destruye pigmentos. Cuando esto sucede, los queratinocitos se vuelven sensibles a la luz visible. “Vimos que no son sólo los melanocitos de la epidermis los que sufren los efectos de la luz visible: los queratinocitos también”, dijo.

La luz visible tiene un efecto menor de daño a la piel en comparación con otros tipos de rayos solares, pero la respuesta en la epidermis se ve amplificada cuando la piel ya no está sana y ha sufrido daños ocasionados por la radiación UVA. Asimismo, el 45% de la radiación solar que llega a la piel está compuesta de luz visible, y solamente un 5% corresponde a la radiación ultravioleta.

“Avanzamos en la compresión sobre el daño en la piel causado por los tipos de radiación, pero es necesario advertir que es importante tomar sol. La piel es más sana en quienes toman un poco de sol, y por una serie de factores. El principal es la producción de vitamina D, que sólo se concreta cuando se expone la piel sin protector solar. ¿Y cuánto es ese poco de sol? Depende mucho del tipo de piel y de dónde está la persona en el planeta, de la latitud y de la altura. Desafortunadamente, no existe un gráfico que informe cuánto sol hay que tomar”, dijo Baptista.

Puede leerse el artículo intitulado Lipofuscin generated by UVA turns keratinocytes photosensitive to visible light (doi: 10.1016/j.jid.2017.06.018), de Paulo Newton Tonolli, Orlando Chiarelli-Neto, Carolina Santacruz-Perez, Helena Couto Junqueira, Ii-Sei Watanabe, Felipe Gustavo Ravagnani, Waleska Kerllen Martins, Maurício S. Baptista, en Journal of Investigative Dermatology, en el siguiente enlace: jidonline.org/article/S0022-202X(17)31848-1/pdf.