De vírus para câncer

Republicar

A Agência FAPESP licencia notícias via Creative Commons (CC-BY-NC-ND) para que possam ser republicadas gratuitamente e de forma simples por outros veículos digitais ou impressos. A Agência FAPESP deve ser creditada como a fonte do conteúdo que está sendo republicado e o nome do repórter (quando houver) deve ser atribuído. O uso do botão HMTL abaixo permite o atendimento a essas normas, detalhadas na Política de Republicação Digital FAPESP.

Agência FAPESP* –Agência FAPESP – Um novo estudo indica que os vírus podem contribuir para a ocorrência de câncer, por causar morte excessiva de células normais e promover o crescimento de células sobreviventes com traços cancerígenos.

De acordo com os pesquisadores, da Universidade de Pittsburgh, nos Estados Unidos, os vírus podem agir como forças de seleção natural ao eliminar células normais, que apóiam a replicação viral, e deixar para trás as células que adquiriram defeitos em sua circuitaria.

Quando o processo é repetido incessantemente, o câncer pode se desenvolver, segundo o grupo coordenado por Preet Chaudhary. O estudo foi publicado na edição desta quarta-feira (24/10) da revista PLoS One, da Public Library of Science.

A infecção com vírus tem sido ligada a diversas formas de câncer em humanos, incluindo os linfomas de Hodgkin e não-Hodgkin, sarcomas e câncer de garganta e fígado.

Os cientistas têm proposto diversos mecanismos para explicar a ligação. Uma hipótese conhecida é a de que o material genético do vírus alteraria a célula ao infectá-la, fazendo-a crescer descontroladamente e, eventualmente, levando ao câncer.

Estima-se que alguns vírus também promovam o câncer ao causar inflamação crônica. No novo estudo, os autores propõem que os vírus também possam levar ao câncer de maneira menos direta.

"Achamos que um mecanismo separado possa estar em jogo, de modo que um dano celular, como uma infecção viral, seleciona alguns clones mutantes preexistentes e promove seu posterior crescimento e multiplicação, levando eventualmente à emergência de células plenamente cancerígenas", disse.

Em conseqüência, de maneira semelhante à influência da seleção natural durante a evolução, o excesso de células mortas – e não sua ausência – pode ser uma força decisiva para a emergência inicial do câncer. Chamamos esse modelo de paradigma da Fênix, no qual o câncer, teoricamente, nasce das cinzas das células mortas", explicou Chaudhary.

O paradigma foi desenvolvido com base em um estudo de células infectadas com o herpesvírus associado ao sarcoma de Kaposi (KSHV). Os pesquisadores examinaram um gene conhecido como K13, que ativa um caminho previamente implicado no desenvolvimento de câncer. As células com baixa expressão de K13 permitiram a replicação do KSHV e essas células morreram em seguida.

As células com expressão mais alta de K13 emergiram depois da replicação do KSHV e mostraram expressão defectiva de duas proteínas-chave que são conhecidas como promotoras do câncer.

"Esse paradigma, se for validado em estudos futuros, terá implicações não apenas para um melhor conhecimento dos processos envolvidos no câncer, mas também para o desenvolvimento de estratégias efetivas para sua prevenção e tratamento", destacou Chaudhary.

<b>Agência FAPESP</b> – Um novo estudo indica que os vírus podem contribuir para a ocorrência de câncer, por causar morte excessiva de células normais e promover o crescimento de células sobreviventes com traços cancerígenos.
<p>
De acordo com os pesquisadores, da Universidade de Pittsburgh, nos Estados Unidos, os vírus podem agir como forças de seleção natural ao eliminar células normais, que apóiam a replicação viral, e deixar para trás as células que adquiriram defeitos em sua circuitaria.
<p>
Quando o processo é repetido incessantemente, o câncer pode se desenvolver, segundo o grupo coordenado por Preet Chaudhary. O estudo foi publicado na edição desta quarta-feira (24/10) da revista <i>PLoS One</i>, da Public Library of Science.
<p>
A infecção com vírus tem sido ligada a diversas formas de câncer em humanos, incluindo os linfomas de Hodgkin e não-Hodgkin, sarcomas e câncer de garganta e fígado.
<p>
Os cientistas têm proposto diversos mecanismos para explicar a ligação. Uma hipótese conhecida é a de que o material genético do vírus alteraria a célula ao infectá-la, fazendo-a crescer descontroladamente e, eventualmente, levando ao câncer.
<p>
Estima-se que alguns vírus também promovam o câncer ao causar inflamação crônica. No novo estudo, os autores propõem que os vírus também possam levar ao câncer de maneira menos direta.
<p>
"Achamos que um mecanismo separado possa estar em jogo, de modo que um dano celular, como uma infecção viral, seleciona alguns clones mutantes preexistentes e promove seu posterior crescimento e multiplicação, levando eventualmente à emergência de células plenamente cancerígenas", disse.
<p>
Em conseqüência, de maneira semelhante à influência da seleção natural durante a evolução, o excesso de células mortas – e não sua ausência – pode ser uma força decisiva para a emergência inicial do câncer. Chamamos esse modelo de paradigma da Fênix, no qual o câncer, teoricamente, nasce das cinzas das células mortas", explicou Chaudhary.
<p>
O paradigma foi desenvolvido com base em um estudo de células infectadas com o herpesvírus associado ao sarcoma de Kaposi (KSHV). Os pesquisadores examinaram um gene conhecido como K13, que ativa um caminho previamente implicado no desenvolvimento de câncer. As células com baixa expressão de K13 permitiram a replicação do KSHV e essas células morreram em seguida.
<p>
As células com expressão mais alta de K13 emergiram depois da replicação do KSHV e mostraram expressão defectiva de duas proteínas-chave que são conhecidas como promotoras do câncer.
<p>
"Esse paradigma, se for validado em estudos futuros, terá implicações não apenas para um melhor conhecimento dos processos envolvidos no câncer, mas também para o desenvolvimento de estratégias efetivas para sua prevenção e tratamento", destacou Chaudhary. 
<br><br><br>